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傳染?。喝祟?lèi)與疾病無(wú)休止的軍備競(jìng)賽史

在《別喪!不就是傳染病》一書(shū)中聯(lián)合國(guó)環(huán)境署高級(jí)顧問(wèn)、東京大學(xué)教授石弘之從環(huán)境史的角度,探討了傳染病與人類(lèi)相互排斥、相互斗爭(zhēng)、相互共存的歷史。

【編者按】

在《別喪!不就是傳染病》一書(shū)中聯(lián)合國(guó)環(huán)境署高級(jí)顧問(wèn)、東京大學(xué)教授石弘之從環(huán)境史的角度,探討了傳染病與人類(lèi)相互排斥、相互斗爭(zhēng)、相互共存的歷史。本文摘編自該書(shū)第一章.

人與微生物的共同進(jìn)化

人類(lèi)從非洲的共同祖先開(kāi)始,在進(jìn)行各種各樣的分化的同時(shí)也經(jīng)歷各種進(jìn)化。這個(gè)過(guò)程可以描繪成有復(fù)雜的分枝的一棵樹(shù)。同樣,許多微生物也遵循進(jìn)化和突變的過(guò)程,也可描繪成一棵進(jìn)化的系統(tǒng)樹(shù)。

本書(shū)中出現(xiàn)的“幽門(mén)螺桿菌”“艾滋病”“乳頭瘤病毒”“麻疹”“水痘”和導(dǎo)致“成人T細(xì)胞白血病”“肺結(jié)核”等病的病原性微生物都被認(rèn)為是非洲起源的。它們是與人類(lèi)宿主一起進(jìn)化同時(shí)傳播到世界各地的其病原性微生物的后代。

到目前為止,病毒被認(rèn)為只是一個(gè)導(dǎo)致疾病的麻煩討厭的東西。然而,一種RNA病毒的逆轉(zhuǎn)錄病毒(Retrovirus)將自己的基因融入到另一個(gè)生物體的基因中,也推動(dòng)了生物體的進(jìn)化。通常,基因從父母到孩子“垂直”移動(dòng),但病毒可以在生物體個(gè)體之間讓基因“水平”移動(dòng)。

人的遺傳信息(基因組)在2003年全部被破譯后發(fā)現(xiàn),只有1.5%的基因能夠制造蛋白質(zhì),其中約占全體一半的基因來(lái)自病毒。其中許多是可自由移動(dòng)的基因片段,稱(chēng)為“轉(zhuǎn)座子”(Transposon)。在進(jìn)化過(guò)程中,它潛入了人類(lèi)的基因中,可能是過(guò)去曾肆虐過(guò)的病毒的殘骸。

病毒的重要作用

生物體被認(rèn)為通過(guò)將受感染的病毒的基因引入其自身的基因中來(lái)引起突變,使遺傳信息多樣化,從而促進(jìn)進(jìn)化。任何生物體,包括人類(lèi),都含有來(lái)自病毒的基因。這種基因不僅僅是一種宿居存在,而是起到了各種各樣的作用。在醫(yī)療領(lǐng)域正在實(shí)際應(yīng)用的基因編輯和基因治療,就是讓病毒作為載體(vector)將基因攜帶轉(zhuǎn)移到其他個(gè)體的一種技術(shù)。

另外,病毒保護(hù)哺乳動(dòng)物的胎兒的作用也被解明。胎兒的遺傳特征的一半來(lái)自父親,對(duì)母親的免疫系統(tǒng)來(lái)說(shuō),恰似移植器官一樣,是異質(zhì)的。根據(jù)常理判斷,通過(guò)母親的免疫反應(yīng),胎兒應(yīng)該是不能生存下來(lái)的。這長(zhǎng)時(shí)期以來(lái)都是一個(gè)謎。

引起排斥反應(yīng)的母親的淋巴細(xì)胞被一塊細(xì)胞組成的膜保護(hù),而被阻止進(jìn)入胎兒的血管。在20世紀(jì)70年代后,人們?cè)诓溉閯?dòng)物的胎盤(pán)中發(fā)現(xiàn)了大量的病毒。1988年,瑞典烏普薩拉大學(xué)的埃里克·拉森博士等人發(fā)現(xiàn),這種細(xì)胞的膜是由體內(nèi)的病毒制成的。換句話說(shuō),病毒掌控了人類(lèi)生命的本質(zhì)部分。

除此以外,海洋中還發(fā)現(xiàn)了大量病毒,并有可能與大氣中二氧化碳的積累和云的形成有關(guān)聯(lián)。與病毒的關(guān)系可以說(shuō)已達(dá)到如果沒(méi)有病毒的存在,就無(wú)法談?wù)撋镞M(jìn)化和全球環(huán)境問(wèn)題這樣的程度(參見(jiàn)山口一也著《病毒和地球生命》)。

細(xì)菌作為物質(zhì)循環(huán)的重要載體,將有機(jī)物分解轉(zhuǎn)化為無(wú)機(jī)物。沒(méi)有細(xì)菌,生態(tài)系統(tǒng)就無(wú)法存續(xù)。食物被丟棄后會(huì)發(fā)生“腐爛”,這是物質(zhì)分解的過(guò)程。然而,作為腐爛的結(jié)果,如果產(chǎn)生出有用的物質(zhì),就當(dāng)作是“發(fā)酵”過(guò)程,這有助于生產(chǎn)重要的食品,諸如,從味噌、醬油到酸奶、奶酪,甚至面包和清酒。對(duì)人體來(lái)說(shuō)細(xì)菌起著不可或缺的作用。

微生物的巨大家族譜系

到目前為止,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大約5400種病毒和約6800種細(xì)菌。然而,人們知道的這些只是其極小部分。美國(guó)哥倫比亞大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院的史蒂文·莫爾斯教授公布了這樣的數(shù)據(jù)。印度狐蝠以攜帶各種病毒性疾病而聞名,從印度狐蝠身上發(fā)現(xiàn)了58種病毒。如果假定大約5900種已知的哺乳動(dòng)物分別擁有58種特定病毒,那么至少也會(huì)有34萬(wàn)種病毒存在。如果擴(kuò)展到已知6.2萬(wàn)種脊椎動(dòng)物來(lái)計(jì)算的話,其數(shù)量就是約360萬(wàn)種。

雖然大多數(shù)與人無(wú)關(guān),但有些細(xì)菌可以很好地潛入人體,并作為正常菌群與人共存。麻煩的是,即使它看似無(wú)害,也會(huì)間歇性地引發(fā)疾病,或突然獲得病原性而使人生病。

病毒也寄生在植物的所有物種中。例如,感染梅樹(shù)等的“李痘病毒”正在肆虐。當(dāng)感染時(shí),斑點(diǎn)會(huì)擴(kuò)散到水果上,從而使商品喪失基本價(jià)值。東京都青梅市的“梅的公園”是賞梅的著名景點(diǎn)。感染曾在這公園蔓延,約1700棵梅樹(shù)被砍伐。

微生物也是農(nóng)作物的主要敵人??赡苡腥嗽屑彝ゲ藞@的黃瓜被“花葉病毒”肆虐的經(jīng)歷。此外,“香蕉枯萎病菌”(巴拿馬?。┱谌騻鞑ィ瑢?duì)生產(chǎn)國(guó)造成巨大損失。

任何細(xì)菌都有一種稱(chēng)為“噬菌體”的特有病毒寄生。換句話說(shuō),它是細(xì)菌的病毒性疾病。2008年,在巴黎一棟大樓的冷卻塔里發(fā)現(xiàn)了感染病毒的病毒?!爸挥胁《静挪粫?huì)感染病毒”的既定學(xué)說(shuō)被打破了。

如果涉及所有生物,病毒的總數(shù)量可能超過(guò)1億種。病毒在地下深處的洞穴、沙漠中、高山帶、深海底……從任何地方都可以找到。

至于細(xì)菌的總數(shù)量,就更不得而知了。2008年參加美國(guó)細(xì)菌學(xué)會(huì)的24名一線細(xì)菌學(xué)家分別推算了細(xì)菌的總數(shù)量?;卮?萬(wàn)種—10萬(wàn)種的有2人,10萬(wàn)種—100萬(wàn)種的有5人,1 000萬(wàn)種以下的為9人。剩下的8個(gè)人的答案是1000萬(wàn)種或更多。

從10米長(zhǎng)的絳蟲(chóng),到直徑一億分之一米的病毒,都會(huì)寄宿在人體中。這些寄生生物可能從覓食的艱難困苦中解脫出來(lái),成為地球上最成功的生物。

微生物和宿主的永恒對(duì)抗

對(duì)于微生物來(lái)說(shuō),哺乳動(dòng)物的體內(nèi)溫度恒定而且營(yíng)養(yǎng)也豐富,是再好不過(guò)的生存環(huán)境。它們?cè)噲D以某種方式潛入和繁殖。然而,對(duì)于宿主來(lái)說(shuō),具有病原性的微生物是一個(gè)惱人的存在。當(dāng)感染時(shí),細(xì)胞可能受損或因營(yíng)養(yǎng)被截取而衰弱,若基因組被改變,細(xì)胞可能癌化。

因此,宿主通過(guò)免疫來(lái)開(kāi)發(fā)防御系統(tǒng),試圖消除微生物或軟化它們。反過(guò)來(lái),微生物巧妙地躲過(guò)宿主的攻擊,緊緊黏住宿主而避免被驅(qū)出人體這舒適的宿居環(huán)境。

因此,結(jié)果是兩者之間的關(guān)系最終以下面四種結(jié)局之一結(jié)束爭(zhēng)斗。這與人類(lèi)戰(zhàn)爭(zhēng)沒(méi)有什么不同。

第一種,宿主在微生物的攻擊中被打敗并死亡。在這種情況下,微生物將與宿主同命運(yùn),除非它轉(zhuǎn)移到其他宿主。這就是為什么致死率很高的非洲拉薩熱和至今為止的埃博拉疫情,只在局部地區(qū)暴發(fā)后便被遏制下來(lái)。找不到病原體的傳染病在過(guò)去流行,而且許多人死亡的記錄被留存下來(lái)。這被認(rèn)為是兩者共同死亡的例子。

例如,從15世紀(jì)末到16世紀(jì)中葉,在歐洲各地暴發(fā)了幾次“傳染性發(fā)燒出汗疾病”。這種疾病導(dǎo)致患者在很短的時(shí)間內(nèi)因高燒和大量的出汗而衰弱和死亡。據(jù)報(bào)道,倫敦的疫情造成了數(shù)千人死亡。雖然原因不明,但有說(shuō)法認(rèn)為是由不明病毒引起的肺炎。

“死亡之舞”(邁克爾·沃爾格穆特,銅版畫(huà),1493年)

“死亡之舞”(邁克爾·沃爾格穆特,銅版畫(huà),1493年)

第二種,宿主的攻擊成功,微生物被擊敗并滅絕。因有效的疫苗,已經(jīng)消滅了天花。麻風(fēng)病、小兒麻痹癥和黃熱病等疾病,都有望最終同樣地被根絕。

第三種,宿主和微生物建立和平關(guān)系。在宿主體內(nèi),有大量的微生物。它被稱(chēng)為“投機(jī)細(xì)菌”,因?yàn)樗鼈儭安煅杂^色”,尋求與宿主共生共存,就像是一個(gè)在體制內(nèi)對(duì)權(quán)力的走向老謀深算、老奸巨猾的政治家。

也有一種微生物,盡管通常很安靜老實(shí),但當(dāng)宿主的免疫力下降時(shí)就開(kāi)始露出獠牙。這稱(chēng)為“機(jī)會(huì)性感染”。不過(guò),不少微生物也成為人體不可或缺的合作伙伴。

第四種,宿主和微生物各自加強(qiáng)防御,進(jìn)行無(wú)休止的戰(zhàn)斗。一旦感染水痘病毒,它就會(huì)永久潛伏在宿主的神經(jīng)細(xì)胞中。即使看起來(lái)似乎是和人體和平共處,但當(dāng)人們忘記的時(shí)候,它卻恢復(fù)活力并引發(fā)帶狀皰疹等疾病。

“紅皇后”效應(yīng)

這種宿主和微生物之間的相互攻守關(guān)系可被比作軍備競(jìng)賽。可能更接近反恐戰(zhàn)爭(zhēng)。人類(lèi)一個(gè)接一個(gè)地開(kāi)發(fā)新的方法來(lái)控制疾病。隨著疫苗和抗生素等藥物的開(kāi)發(fā),許多傳染病被控制住了。特別是嬰兒傳染病的減少和死亡率的急劇下降,導(dǎo)致世界人口的激增和平均壽命的延長(zhǎng)。

然而,盡管這樣,人們?nèi)粘H允艿礁忻盎蚋篂a的困擾,并且人受到如新型流感或風(fēng)疹等突發(fā)性疾病暴發(fā)的威脅。微生物通過(guò)獲得抗藥性,巧妙地躲閃著人們開(kāi)發(fā)出的新武器。宿主不得不進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)抗措施。

這種像貓捉老鼠游戲一樣的對(duì)抗被稱(chēng)為“紅皇后效應(yīng)”。這個(gè)皇后出現(xiàn)在路易斯·卡羅爾的《愛(ài)麗絲夢(mèng)游仙境》中。愛(ài)麗絲被這樣忠告:“聽(tīng)好,即使只是為了停留在這里,也必須拼命奔跑喲!”因?yàn)橹車(chē)娘L(fēng)景也以相同的速度在移動(dòng),所以為了保持在同一個(gè)地方,就不得不繼續(xù)全力以赴地奔跑。

紅皇后(《愛(ài)麗絲夢(mèng)游仙境》原版插圖,約翰·特尼爾,1872年)

紅皇后(《愛(ài)麗絲夢(mèng)游仙境》原版插圖,約翰·特尼爾,1872年)

不管宿主具有多么出色的防御機(jī)制,也不會(huì)完全擺脫傳染病,這恰似“紅皇后”一樣。為了保護(hù)自己免受病原體的侵害,作為宿主的生物就進(jìn)化防御手段。對(duì)應(yīng)地,病原體就破解宿主的防御手段而進(jìn)化其感染方法。

然后,宿主進(jìn)一步進(jìn)化新的防御手段。只要生命存續(xù),這種追逐就永遠(yuǎn)不會(huì)停止。如果比喻成棒球投手和擊球手之間的關(guān)系,就很容易理解。投手(病原體)尋找擊球手(宿主)的弱點(diǎn),并試圖通過(guò)投出各種類(lèi)型的球來(lái)?yè)魯羟蚴?。反過(guò)來(lái),擊球手克服其弱點(diǎn),努力應(yīng)對(duì)新的球型把球擊回去。

勢(shì)頭增強(qiáng)的耐藥細(xì)菌

通過(guò)抗生素可殺死大多數(shù)細(xì)菌。但那些獲得抗藥性的細(xì)菌生存下來(lái)并開(kāi)始繁殖生長(zhǎng)。細(xì)菌產(chǎn)生使抗生素失效的酶,并改變其基因的結(jié)構(gòu),以抵御攻擊。

特別是,考慮到人和微生物代際變化的時(shí)間和突變的速度,在這種抗生素和耐藥性之間的相互追逐游戲中,微生物這邊占絕大優(yōu)勢(shì)。人類(lèi)代際變化需要大約30年,而大腸桿菌只要條件適合可每20分鐘分裂一次。病毒的進(jìn)化速度比人快50萬(wàn)—100萬(wàn)倍?,F(xiàn)存人類(lèi)的歷史最多也就是20萬(wàn)年,而微生物是存活了40億年的強(qiáng)者。

這種抗藥性的獲得一般是通過(guò)所謂“從父母到孩子”的“垂直遺傳”。但非耐藥細(xì)菌從另一個(gè)細(xì)菌接收耐藥基因,即“水平遺傳”,也是擴(kuò)大耐藥細(xì)菌力量的有力武器。當(dāng)從青霉菌中發(fā)現(xiàn)的抗生素(即青霉素)在20世紀(jì)40年代投入使用時(shí),它以戲劇性的藥效被譽(yù)稱(chēng)為“魔法子彈”,并算作20世紀(jì)最偉大的發(fā)現(xiàn)之一。

在著名的電影《第三人》(卡羅爾·里德執(zhí)導(dǎo))中,展現(xiàn)了在戰(zhàn)后不久,人們瘋狂地尋找這種特效藥物的時(shí)代背景。著名演員奧遜·威爾斯扮演了因?yàn)榇怂幑┎粦?yīng)求而大發(fā)橫財(cái)?shù)牡叵潞诘郎倘说慕巧?/p>

以青霉素的發(fā)現(xiàn)為契機(jī),各種抗生素相繼被發(fā)現(xiàn)了。然而,幾年后,令青霉素不起作用的耐藥細(xì)菌出現(xiàn)了。微生物很容易地穿上了“防彈背心”。耐藥細(xì)菌在這么短的時(shí)間內(nèi)傳播,很大程度上借助了水平遺傳。

相互追逐仍在繼續(xù)。一旦新的特效藥物被制造出來(lái),耐藥細(xì)菌就會(huì)出現(xiàn)。有孩子的人可能有體會(huì),小孩的急性中耳炎長(zhǎng)時(shí)間不容易治愈,讓人焦躁不安。這也是由于細(xì)菌對(duì)抗生素的耐藥性增加的原因。

抗生素濫用警告

美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心是美國(guó)政府防疫系統(tǒng)的核心,其在2013年發(fā)表了一份關(guān)于耐藥細(xì)菌的令人震驚的報(bào)告。“保守估計(jì),國(guó)內(nèi)每年有200多萬(wàn)人感染對(duì)多種抗生素具有耐藥性的細(xì)菌,至少2.3萬(wàn)人死亡?!边@已超過(guò)美國(guó)國(guó)內(nèi)與艾滋病有關(guān)的死亡數(shù)。后者的死亡數(shù)大約是1.5萬(wàn)人。

這給美國(guó)社會(huì)帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)損失每年約為550億美元。因耐藥細(xì)菌感染而增加的醫(yī)療費(fèi)用估計(jì)為200億美元,經(jīng)濟(jì)損失估計(jì)為350億美元。美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心主任托馬斯·弗里登(Thomas Friden)在報(bào)告中總結(jié)說(shuō),“如果這種情況繼續(xù)下去,抗生素可能成為過(guò)去的遺物”。

面對(duì)抗生素濫用導(dǎo)致耐藥細(xì)菌激增的現(xiàn)狀,世界衛(wèi)生組織在2014年也發(fā)出警告。在對(duì)114個(gè)國(guó)家的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析后得出結(jié)論:引發(fā)肺炎、淋病、尿路感染和敗血癥等病的主要七種病菌已經(jīng)對(duì)抗生素具有耐藥性,抗生素對(duì)其不再有效果。

許多難對(duì)付的耐藥細(xì)菌在醫(yī)療機(jī)構(gòu)中被發(fā)現(xiàn)。其中最嚴(yán)重的是耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)。新聞中時(shí)有報(bào)道在醫(yī)院和養(yǎng)老機(jī)構(gòu)的集體感染。其真面目是正常菌群中的“金黃色葡萄球菌”,具有對(duì)抗生素的耐藥性,感染老年人和免疫力下降的人。

因?yàn)閷?duì)青霉素有耐藥性的細(xì)菌出現(xiàn),作為替代青霉素的藥物,甲氧西林被開(kāi)發(fā)出來(lái)。然而,在使用幾年后,耐藥細(xì)菌也出現(xiàn)了。

碳青霉烯類(lèi)抗生素被認(rèn)為是嚴(yán)重感染治療的“最后王牌”,可是它無(wú)法殺死的腸道細(xì)菌(CRE)也出現(xiàn)了。根據(jù)美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心統(tǒng)計(jì),在過(guò)去十年中獲得碳青霉烯類(lèi)耐藥性的腸道細(xì)菌的種類(lèi)急劇增加,從1.2%增加到4.2%;特別只限于肺炎桿菌的話,是從1.6%增加到了10.4%。致死率非常高,達(dá)到40%至50%。

國(guó)立醫(yī)療機(jī)構(gòu)大阪醫(yī)療中心于2014年2月向保健所報(bào)告稱(chēng),已經(jīng)發(fā)生耐藥性腸道細(xì)菌的院內(nèi)感染。據(jù)說(shuō),因?yàn)閺亩鄠€(gè)患者檢測(cè)到了四種以上耐藥細(xì)菌,如肺炎球菌和大腸桿菌等,于是進(jìn)行追溯調(diào)查發(fā)現(xiàn),在過(guò)去三年間的住院病人中約110人感染過(guò),其中兩人死亡。

耐藥性腸道細(xì)菌正在世界各地傳播,醫(yī)院內(nèi)的污染正在蔓延,以至于有專(zhuān)科醫(yī)生坦白地說(shuō),“即使自己生病了,也會(huì)害怕住院”。即使投入大量的研究費(fèi)用,并研制出新的抗生素,但耐藥細(xì)菌很快就出現(xiàn)。因此,制藥公司在1980年以后失去了開(kāi)發(fā)新的抗生素的熱情。

世界衛(wèi)生組織的一份報(bào)告說(shuō),“在許多發(fā)展中地區(qū),抗生素和可樂(lè)飲料一樣容易獲得”。當(dāng)筆者在非洲的內(nèi)陸工作時(shí),也多次看到一盒盒抗生素堆積在偏遠(yuǎn)的村莊的診所里,居民們未經(jīng)許可在隨意使用。可舉例的原因之一是,西方制藥公司將即將過(guò)期的抗生素作為“援助物資”執(zhí)意運(yùn)送來(lái)給他們的。

在發(fā)展中國(guó)家的一些地區(qū),沒(méi)有處方就可以購(gòu)買(mǎi)抗生素。在發(fā)達(dá)國(guó)家,對(duì)于抗生素不起作用的感冒病人,也常因“以防萬(wàn)一”而開(kāi)出抗生素處方,已造成抗生素濫用問(wèn)題。

無(wú)限制添加藥物的飼料

抗生素在畜牧業(yè)和水產(chǎn)養(yǎng)殖現(xiàn)場(chǎng)大量使用,導(dǎo)致對(duì)多種藥物產(chǎn)生耐藥性的細(xì)菌誕生。雞、豬或魚(yú)被關(guān)在過(guò)密擁擠的空間飼養(yǎng),以提高生產(chǎn)效率。正因?yàn)槭谴笠?guī)模地飼養(yǎng),一旦疾病發(fā)生,損害就很大。為了預(yù)防疾病,將抗生素和抗病毒劑等預(yù)先混合在飼料中。甚至,還添加生長(zhǎng)催促作用的藥物。

和人用藥物成分通用的許多藥物也污染了肉類(lèi)、魚(yú)類(lèi)、畜牧廢水和養(yǎng)殖池塘。在美國(guó)許多州傳播的耐多藥沙門(mén)氏菌被證實(shí)是從家禽傳播給人類(lèi)的。2013年10月,美國(guó)20個(gè)州和波多黎各自治邦有317人感染,其中133人因病情嚴(yán)重住院。

1996年,大阪出現(xiàn)了一種具有抗生素耐藥性的致病性大腸桿菌“O-157”,并發(fā)展成一個(gè)大問(wèn)題。原因被認(rèn)為是,為了防止奶牛的乳腺炎,在飼料中加入了抗生素所致。

1997年,世界衛(wèi)生組織建議禁止在飼料中添加抗生素,并在2000年禁止使用所有家畜抗生素。歐盟接受了此建議而予以禁止。但是日本、美國(guó)和中國(guó)等國(guó)仍在飼料中添加抗生素。

在日本,允許使用23種抗生素和6種合成抗菌劑作為飼料添加劑。有24種抗生素和抗菌劑被指定使用。抗生素在飼料中的用量為175噸,相當(dāng)于人的醫(yī)療用藥517噸的約30%(農(nóng)林水產(chǎn)省2010年年報(bào))。

在美國(guó),全國(guó)使用的所有抗生素中,約有70%是用于飼料添加的。除疾病治療外,議會(huì)曾多次提出禁止將抗生素添加到飼料中的法律,但因畜牧業(yè)界的反對(duì)而遭否決。

不僅對(duì)抗生素有耐藥性的細(xì)菌大量存活繁殖,而且沒(méi)有耐藥性的細(xì)菌也靠接受“耐藥基因”而變成耐藥性細(xì)菌,這種可能性越來(lái)越大。

通過(guò)污水獲得耐藥性

抗生素造成的水污染也會(huì)導(dǎo)致通過(guò)水感染的細(xì)菌在環(huán)境中獲得抗藥性。美國(guó)密歇根大學(xué)的一個(gè)研究小組調(diào)查了從污水分離的366種不動(dòng)桿菌屬的細(xì)菌,對(duì)于如氯霉素等六種常用抗生素的耐藥性。其結(jié)果表明,根據(jù)檢測(cè)地點(diǎn)不同,有28%—72%的細(xì)菌對(duì)多種抗生素表現(xiàn)出耐藥性。

事實(shí)上,我們自身也在不知不覺(jué)中對(duì)耐藥細(xì)菌的產(chǎn)生做出了貢獻(xiàn)。服用的藥物不能全部在體內(nèi)代謝,許多成分在仍保持效果的同時(shí)被排泄出來(lái),通過(guò)廁所流入下水道中。這也污染了河流和海水。

迄今為止,國(guó)立橫濱大學(xué)和東京都健康安全研究中心等的調(diào)研表明,長(zhǎng)時(shí)期較多地使用的藥物從污水中檢測(cè)出來(lái)的頻率很高,如解熱和止痛藥、強(qiáng)心劑、抗消化性潰瘍藥物、抗高脂血癥藥物、抗炎劑、胃酸抑制劑等藥物的成分或代謝物等。

日本是達(dá)菲的一個(gè)消費(fèi)大國(guó),據(jù)說(shuō)占全世界使用量的70%。因?yàn)楫a(chǎn)生耐藥性病毒而遭到歐美研究人員批評(píng)。 2009年,當(dāng)流感暴發(fā)時(shí),京都大學(xué)流域綜合環(huán)境質(zhì)量研究中心的田中明彥教授等人在京都府的三個(gè)污水處理廠進(jìn)行了分析,在污水處理后的排水和河水中檢測(cè)出了達(dá)菲代謝物。

分析表明,傳統(tǒng)的污水處理技術(shù)不能完全去除達(dá)菲。達(dá)菲從廁所通過(guò)污水處理廠,之后進(jìn)入河流。

禽流感病毒本來(lái)最初是鴨子等水禽攜帶的病毒。有人指出,當(dāng)水禽與水中的達(dá)菲接觸時(shí),體內(nèi)可能會(huì)產(chǎn)生抗達(dá)菲的病毒。從污水處理廠的排水流入的水域通常水溫較高。水禽偏好這樣的水域。

然而,這些藥物在污水處理設(shè)施中多大程度可被去除?在自然界中有多少能被分解?或者是否會(huì)通過(guò)食物鏈,在生物體內(nèi)濃縮?這些問(wèn)題,到目前為止,基本上沒(méi)有被研究過(guò)。

傳染病與人類(lèi)進(jìn)化的復(fù)雜關(guān)系

在與病原體作斗爭(zhēng)的過(guò)程中進(jìn)化生存下來(lái)的人類(lèi)也加強(qiáng)了抵抗微生物戰(zhàn)爭(zhēng)的軍備。例如,瘧疾是最古老的病原體之一,至今仍困擾著許多人。為此,人們也獲得了防治瘧疾的各種手段。

在非洲、地中海地區(qū)和印度等瘧疾流行地區(qū),發(fā)現(xiàn)有許多遺傳性疾病,如使紅血球破碎后形成鐮狀的疾病。這種鐮狀紅血球病變細(xì)胞的起源估計(jì)在大約5萬(wàn)年前,在古埃及木乃伊的體內(nèi)也被發(fā)現(xiàn)。

在正常情況下呈圓盤(pán)狀的紅細(xì)胞破碎,變成鐮狀細(xì)胞,會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重貧血,也有不少死亡病例。在非洲部分地區(qū),有超過(guò)30%的人口患有此病,在美國(guó)的非洲人后裔中,則有11%的人口屬于這種情況。

當(dāng)紅血球扭曲變鐮狀時(shí),紅血球出現(xiàn)一個(gè)洞,里面的鉀離子會(huì)彈出。鉀離子是原蟲(chóng)生存的重要物質(zhì),因此即使進(jìn)入鐮狀紅細(xì)胞,原蟲(chóng)也不能生存下去。這樣,瘧疾可能難以發(fā)生,但可能引起嚴(yán)重的貧血。總之,“死于瘧疾”或是“死于貧血”,衡量選擇的結(jié)果,可能因?yàn)樨氀欣?,致使這種異?;蛟谌巳褐性黾恿税?。

在白人中發(fā)現(xiàn)的“囊泡纖維化”疾病,是日本人罕見(jiàn)的遺傳性疾病。在美國(guó)大約有3萬(wàn)人患此病,致病原因是先天缺少某些基因。當(dāng)被這種疾病侵害時(shí),黏性分泌物堵塞在內(nèi)臟器官的管子中,使器官功能被破壞,是導(dǎo)致在20多歲之前就死亡的悲慘的不治之癥。哈佛大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),這種基因的缺損卻使人類(lèi)不易感染腸傷寒。

人體防御反應(yīng)

眾所周知,鐵分不足會(huì)引起貧血??墒牵?dāng)感染上傳染病,血清中的鐵分可能會(huì)減少。就像鐵分是人們的基本營(yíng)養(yǎng)素一樣,鐵分對(duì)細(xì)菌的生長(zhǎng)也是不可缺少的??梢哉J(rèn)為,機(jī)體即使意識(shí)到會(huì)導(dǎo)致貧血癥,也要減少血清中的鐵含量,是讓細(xì)菌“斷糧”的感染防御措施。

30多年前美國(guó)明尼蘇達(dá)大學(xué)的研究人員進(jìn)行過(guò)一個(gè)試驗(yàn)研究。對(duì)于索馬里的138個(gè)游牧民,給其中67人安慰劑,而給其余71人補(bǔ)充鐵分。其結(jié)果表明,在安慰劑組中,只有7人感染傳染病,但鐵劑給藥組有36人患上了瘧疾和肺結(jié)核。研究人員得出結(jié)論:“游牧民族生活在傳染病高發(fā)的環(huán)境中已經(jīng)與病原體達(dá)到妥協(xié)狀態(tài)?!?/p>

美國(guó)密歇根大學(xué)進(jìn)化生物學(xué)教授內(nèi)西·蘭道夫發(fā)現(xiàn),許多令人討厭的“疾病的不適癥狀”,實(shí)際上是在進(jìn)化過(guò)程中所獲得的身體防御反應(yīng)和警告信號(hào)。

在發(fā)燒、咳嗽、惡心、腹瀉、疼痛和焦慮等癥狀中,發(fā)燒是讓微生物“熱死”或讓患者“衰弱死亡”的比拼“耐受”程度的狀態(tài)。咳嗽、惡心和腹瀉是將病原體排出體外的生理反應(yīng),而疼痛和焦慮是疾病的危險(xiǎn)信號(hào)。

在青霉素出現(xiàn)之前,讓梅毒晚期患者感染瘧疾,利用其高燒殺死病原體的治療非常盛行。這種療法的發(fā)明者在1927年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。眾所周知,感染致病性大腸桿菌“O-157”后,如果服用腹瀉劑,因?yàn)槎舅夭粫?huì)通過(guò)排便排出,反而會(huì)使癥狀加劇,死亡率提高。

美國(guó)加州的內(nèi)科醫(yī)生凱倫·斯塔科博士在2009年發(fā)表了一篇論文,稱(chēng)阿司匹林的解熱作用也和西班牙流感的死亡急劇增加有關(guān)。當(dāng)時(shí)治療高燒患者只有阿司匹林這種藥。本來(lái),高燒是人體為了抵抗流感病毒的反應(yīng),但阿司匹林降溫卻使它失去了效果。有報(bào)道說(shuō),在日本登革熱疫情中,也有服用解熱劑的患者病情反而變嚴(yán)重。

《別喪!不就是傳染病》,[日]石弘之著,萬(wàn)毅、趙一飛譯,上海人民出版社2021年1月。

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