動脈硬化是動脈的一種非炎癥性病變，可使動脈管壁增厚、變硬、失去彈性、管腔狹小。動脈硬化是隨著人年齡的增長而出現(xiàn)的血管疾病，通常在青少年時期發(fā)生，至中老年時期加重、發(fā)病。男性較女性多，近年來該病在我國逐漸增多，成為老年人死亡的主要原因之一。

冠狀動脈性心臟病（Coronary Artery Heart Disease，CHD），簡稱冠心病，是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙或器質性病變，故又稱缺血性心臟病(IHD)。癥狀表現(xiàn)為胸腔中央產生一種壓榨性的疼痛，并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發(fā)作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒戰(zhàn)、惡心及昏厥。嚴重者可能因心力衰竭而死亡。

一氧化氮的發(fā)現(xiàn)使內皮在維持血管內環(huán)境健康中的地位得以確認，一氧化氮調節(jié)血管張力和心肌收縮力，抑制血小板在局部的黏附、聚集和白細胞在血管內的黏附，抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移，維持內皮細胞的完整性，從而抑制血栓形成。具體的作用如下：

一氧化氮具有舒張血管的作用，血管內皮細胞或神經細胞釋放的一氧化氮是體內主要的舒血管物質，它能平衡交感神經系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)引起的血管張力。當一氧化氮與血紅素中的鳥苷酸環(huán)化酶連接時，該酶被激活，使三磷酸鳥苷轉化成環(huán)磷酸鳥苷，環(huán)磷酸鳥苷再激活依賴環(huán)磷酸鳥苷的蛋白激酶，通過以下幾條途徑舒張血管平滑肌：①激活Na+-K+ 泵，細胞內K+ 增加而Na+ 減少，使細胞膜處于超極化狀態(tài)，平滑肌興奮性降低；②激活鈣泵，細胞內Ca2+ 減少，使平滑肌舒張。此外，一氧化氮可激活細胞膜鉀通道，使K+ 電導增加，細胞超極化，電壓依從性鈣通道失活，細胞內Ca2+ 減少，平滑肌舒張。不僅如此，一氧化氮還可激活細胞內受磷蛋白，后者可激活肌漿網(wǎng)上鈣泵，細胞內Ca2+ 下降，平滑肌興奮性降低。

一氧化氮能防止血小板在血管內皮黏附聚集，當血管內皮細胞受損，內膜下層膠原組織暴露于血流之中，血小板便黏附聚集于局部，釋放出血清素、血小板生長因子等物質，它們可促使平滑肌細胞增生，加速動脈硬化的發(fā)生發(fā)展。而血管內皮細胞釋放的一氧化氮能抑制血管損傷后血小板的聚集，防止血小板黏附于血管壁。其機制為：一氧化氮可使血小板內環(huán)磷酸鳥苷增多，增多的環(huán)磷酸鳥苷進一步使血小板內的Ca2+ 外流，從而抑制其黏附和聚集；血小板本身也能合成一氧化氮，并可通過負反饋機制調節(jié)自身的聚集狀態(tài)與黏附性。

一氧化氮可防止白細胞黏附，使血管內皮免受損害。白細胞黏附是動脈硬化形成的早期因素，一氧化氮能影響細胞黏附分子的活性或抑制其表達，從而抑制白細胞黏附于血管內皮，維持血流通暢，所以，一氧化氮能防止動脈硬化的形成。

一氧化氮能抑制血管平滑肌增殖，現(xiàn)已證明，一氧化氮很可能通過環(huán)磷酸鳥苷誘導機制抑制血管平滑肌細胞的有絲分裂，抑制其增殖和遷移，進而減少其膠原纖維、彈力纖維的產生，可進一步防止動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。越來越多的實驗表明，無論是刺激內皮細胞、血管平滑肌細胞及巨噬細胞合成釋放一氧化氮，還是外源性一氧化氮供體對多種生長因子和機械損傷內皮細胞引起的血管平滑肌細胞增殖，均有明顯的抑制作用。