不少學(xué)者發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠的血管內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮的能力下降。最近科學(xué)家通過對糖尿病大鼠腦動脈的研究發(fā)現(xiàn)壓力刺激引起的血管收縮糖尿病大鼠較正常對照大鼠明顯。

有實驗表明，患糖尿病時醛糖還原酶活性增加，使葡萄糖更多地轉(zhuǎn)化為山梨醇，而三磷酸腺苷的生成減少，并消耗較多的還原型輔酶Ⅱ，使同樣需要還原型輔酶Ⅱ的一氧化氮的合成減少。科學(xué)家也證明醛糖還原酶抑制劑可使糖尿病大鼠血管的乙酰膽堿誘導(dǎo)的血管舒張趨于正常。

用于防治糖尿病血管并發(fā)癥的藥物氨基胍（Aminoguanidine，AG）也被證明有抑制醛糖還原酶活性的作用，可阻斷葡萄糖向山梨醇轉(zhuǎn)化，從而使較多的還原型輔酶Ⅱ用于一氧化氮的合成，這可能是氨基胍防治糖尿病血管并發(fā)癥的作用機理之一。