3 心理治療的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)

3.1 概述

心理治療為受過(guò)專(zhuān)業(yè)訓(xùn)練的治療師，通過(guò)與來(lái)訪(fǎng)者建立一種職業(yè)性的關(guān)系，進(jìn)而幫助來(lái)訪(fǎng)者解決情緒上的困擾、糾正其錯(cuò)誤認(rèn)知、改變不良行為、促進(jìn)其人格的成長(zhǎng)和發(fā)展的過(guò)程。盡管心理治療已經(jīng)歷了漫長(zhǎng)的發(fā)展，但是，從實(shí)證的角度證明心理治療對(duì)重性精神疾病的有效性還是最近十幾年的事情。近年來(lái)，心理治療在臨床上廣泛使用，已被證明對(duì)多種精神障礙具有顯著的效果。例如，通過(guò)臨床試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)認(rèn)知行為療法以及人際關(guān)系療法能夠有效地治療輕、中度的抑郁癥，而且，心理治療合并藥物治療比這兩種治療方法中任何單一治療都更有效，療效也更持久。再如，即便是針對(duì)比較嚴(yán)重的精神障礙，如精神分裂癥，心理教育或者認(rèn)知—行為治療也能增加患者服用藥物的依從性從而減少患者住院的頻度。

然而，我們對(duì)心理治療的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制仍然所知甚少。近幾十年來(lái)，神經(jīng)科學(xué)已經(jīng)有了迅猛發(fā)展，這些知識(shí)增加了我們對(duì)精神疾病的病因、病理學(xué)以及藥物治療學(xué)機(jī)制的理解，同時(shí)，也為開(kāi)發(fā)新型有效的治療藥物作出了重大貢獻(xiàn)。但是，心理治療如何作用于大腦，通過(guò)大腦內(nèi)的哪些神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制影響個(gè)體的認(rèn)知信念、情緒情感以及意志行為，心理治療是否與藥物治療作用于相同的腦區(qū)，如何把心理治療與藥物治療整合到臨床實(shí)踐中等問(wèn)題仍充滿(mǎn)未知數(shù)，也極具挑戰(zhàn)性。因此，研究心理治療的神經(jīng)科學(xué)基礎(chǔ)，具有以下三個(gè)方面的意義：第一，從神經(jīng)科學(xué)的角度客觀(guān)地評(píng)價(jià)心理治療的過(guò)程及效果；第二，理解心理治療的神經(jīng)科學(xué)機(jī)制；第三，從神經(jīng)科學(xué)的角度為心理治療尋找新的治療靶點(diǎn)和途徑。

最近幾十年的研究顯示，成年期大腦依然具有產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞的能力。這一發(fā)現(xiàn)，打破了固有的成年腦細(xì)胞一旦喪失便不可逆轉(zhuǎn)的陳舊觀(guān)念。研究表明，即便在成年期，海馬和嗅球等部位仍然會(huì)產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞，而且，這一現(xiàn)象可以在所有哺乳類(lèi)動(dòng)物大腦中發(fā)現(xiàn)。另外，環(huán)境刺激能夠調(diào)節(jié)成年大腦的神經(jīng)再生，例如，自發(fā)性運(yùn)動(dòng)、與海馬有關(guān)的學(xué)習(xí)活動(dòng)、豐富的環(huán)境等“積極的體驗(yàn)”以及抗抑郁藥等都能夠增加海馬的新生細(xì)胞的數(shù)量。相反，嚴(yán)重的或慢性持久的應(yīng)激、生命早期的創(chuàng)傷體驗(yàn)以及很多精神疾病都可能破壞大腦的神經(jīng)再生的能力。從這個(gè)意義上講，環(huán)境可以引起大腦神經(jīng)可塑性的變化。

神經(jīng)可塑性是指由于經(jīng)驗(yàn)而引起的大腦結(jié)構(gòu)和功能的改變。近年來(lái)，不良的環(huán)境刺激對(duì)大腦的消極影響的研究已經(jīng)愈發(fā)深入，同時(shí)，人們也認(rèn)識(shí)到，良好的環(huán)境、積極的心理體驗(yàn)以及適度的情緒挑戰(zhàn)也可以視為對(duì)大腦的良性刺激從而優(yōu)化神經(jīng)可塑性。心理治療對(duì)個(gè)體的信念、情緒狀態(tài)與行為的影響核心機(jī)制是學(xué)習(xí)的過(guò)程。因此，有人將心理治療稱(chēng)之為“發(fā)生在治療關(guān)系中的一種可控形式的學(xué)習(xí)”，而且，從神經(jīng)生物學(xué)的角度看，心理治療的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制就是學(xué)習(xí)的生物學(xué)機(jī)制的“一個(gè)特殊例子”。有學(xué)者推測(cè)，心理治療的學(xué)習(xí)過(guò)程可能引起大腦突觸活性和相關(guān)的神經(jīng)生理活動(dòng)的改變。例如，對(duì)焦慮癥有效的心理治療可能在大腦中產(chǎn)生新的知覺(jué)和新的協(xié)同記憶以替代以往產(chǎn)生焦慮反應(yīng)的神經(jīng)連接。

最近幾十年來(lái)，神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)獲得了長(zhǎng)足的發(fā)展，能夠無(wú)創(chuàng)地研究大腦結(jié)構(gòu)和功能。這些技術(shù)包括磁共振（MRI），正電子放射斷層造影術(shù)（PET）、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)化斷層顯像（SPECT）等。利用這些技術(shù)，研究者對(duì)心理治療產(chǎn)出的大腦神經(jīng)可塑性的變化進(jìn)行了一系列研究，增進(jìn)了我們對(duì)心理治療效果的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制的理解。限于篇幅，下文只就強(qiáng)迫癥、焦慮癥以及抑郁癥的心理治療的神經(jīng)影像學(xué)研究作一簡(jiǎn)要介紹。

3.2 心理治療的神經(jīng)影像學(xué)研究

3.2.1 強(qiáng)迫癥心理治療的神經(jīng)影像學(xué)研究

以往諸多研究顯示，強(qiáng)迫癥與眶額葉皮質(zhì)、前扣帶回及尾狀核的代謝亢進(jìn)相關(guān)。在大量針對(duì)強(qiáng)迫癥心理治療的腦影像學(xué)研究中，L·R·巴克斯特（Baxter，L.R.）第一個(gè)證實(shí)行為治療和藥物治療一樣，可以改變上述腦區(qū)的活性。該研究利用FDG-PET檢測(cè)了18例患者在接受行為治療（9例）或氟西汀治療（9例）前后靜息狀態(tài)下腦代謝率的變化，同時(shí)，該研究還設(shè)計(jì)了4名未接受過(guò)任何治療的健康受試者作為對(duì)照組。研究者發(fā)現(xiàn)，在行為治療和氟西汀治療的有效者中，右側(cè)尾狀核的糖代謝率與治療前相比是下降的，而在治療無(wú)效者及健康受試者中并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)這種改變。因此，作者推測(cè)，這種下降可能是良好愈后的特異性指標(biāo)。此外，在氟西汀治療有效的患者中，強(qiáng)迫癥狀的改善程度與右側(cè)尾狀核代謝率的改變具有顯著的相關(guān)性；在行為治療有效的患者中，也可發(fā)現(xiàn)類(lèi)似的傾向性，雖然未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。而且，在治療有效的患者中，眶額葉皮質(zhì)與同側(cè)的尾狀核和丘腦的活動(dòng)性在治療前具有顯著的相關(guān)性，這種相關(guān)模式也是治療有效性的特異性指標(biāo)。這些結(jié)果表明，心理治療的影響可能類(lèi)似于藥物治療，不僅影響不同腦區(qū)的激活，而且也影響于腦區(qū)間的連接。在隨后的一項(xiàng)研究中，該研究小組追加了9例行為治療的患者，再次發(fā)現(xiàn)了右側(cè)尾狀核的糖代謝率的減少。此外，如果將這兩部分研究數(shù)據(jù)合并起來(lái)分析，還可以發(fā)現(xiàn)左側(cè)尾狀核的糖代謝率減少，與右側(cè)尾狀核的改變相類(lèi)似，這些結(jié)果仍然只表現(xiàn)在治療有效的患者中。

有趣的是，在另一項(xiàng)研究中，卻發(fā)現(xiàn)了完全相反的結(jié)果。艾薇拉·阿波斯托洛娃（Ivayla Apostolova）等使用PET比較了16例診斷為強(qiáng)迫癥的患者采用鹽酸帕羅西?。?例）或認(rèn)知行為治療（7例）在靜息狀態(tài)下及癥狀活躍期的腦局部糖代謝率。研究顯示，隨著治療的進(jìn)展，治療有效者右側(cè)尾狀核的糖代謝率增加，并且增加的程度與癥狀的改善程度相關(guān)。作者認(rèn)為，右側(cè)尾狀核活性增強(qiáng)可能與這些早發(fā)的強(qiáng)迫癥患者伴有抑郁癥狀有關(guān)。隨后一項(xiàng)研究也得到類(lèi)似的結(jié)果，作者使用PET聯(lián)合事件相關(guān)設(shè)計(jì)，分析了10例強(qiáng)迫癥患者及10例健康受試者在認(rèn)知行為治療前后，在概率反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)任務(wù)中的腦區(qū)活性的變化。結(jié)果顯示，與健康受試者相比，強(qiáng)迫癥患者在治療后眶額皮質(zhì)及右側(cè)殼核活動(dòng)反應(yīng)性降低，而右側(cè)尾狀核活性增高；與部分改善的患者相比，有明顯改善的患者在蒼白球區(qū)域的激活程度上有小幅度的增加。

山西智明（Tomoaki Yamanishi）等采用SPECT聯(lián)合靜息狀態(tài)范式，探索有效與無(wú)效的認(rèn)知行為療法對(duì)強(qiáng)迫癥患者腦區(qū)代謝的改變，這些患者在入組前至少使用了3個(gè)月SSRI（5-羥色胺再攝取抑制劑）類(lèi)藥物治療，但無(wú)明顯療效。在認(rèn)知行為療法治療前，治療有效者與無(wú)效者的腦區(qū)代謝無(wú)明顯差異。在治療后，有效者左側(cè)內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)及雙側(cè)額中回的活性降低。而且，有效者在認(rèn)知行為治療前雙側(cè)眶額葉皮質(zhì)的相對(duì)血流量與強(qiáng)迫癥狀改善程度顯著相關(guān)。作者推測(cè)，認(rèn)知行為治療可能改變內(nèi)側(cè)和中部額葉皮質(zhì)的相對(duì)血流量，治療前眶額葉皮質(zhì)的激活程度可以預(yù)測(cè)認(rèn)知行為治療的預(yù)后效果。這一假設(shè)被J·奧尼爾（O'Neill，J.）等的研究所支持，他們運(yùn)用磁共振波普技術(shù)（Magnetic resonance spectroscopic，MRSI）研究了高強(qiáng)度的認(rèn)知行為療法對(duì)強(qiáng)迫癥患者扣帶回神經(jīng)化學(xué)的影響。強(qiáng)迫癥患者在經(jīng)過(guò)每周5天的認(rèn)知行為治療4周后，強(qiáng)迫癥狀明顯好轉(zhuǎn)。其治療后左側(cè)前中扣帶皮層的谷氨酰胺顯著減少。另外，其右側(cè)前扣帶回前膝部的N-乙酰天門(mén)冬氨酸和N-乙酰天門(mén)冬氨酰谷氨酸在治療前明顯低于健康受試者，但治療后顯著增加，而且治療前的量與治療后強(qiáng)迫癥嚴(yán)重程度的改變呈負(fù)相關(guān)。

總之，盡管影像技術(shù)的不同可能導(dǎo)致結(jié)果的差異，大部分的研究支持心理治療改變了尾狀核、眶額葉皮質(zhì)的活動(dòng)模式，這種改變效應(yīng)在治療有效者的大腦尤為明顯。

3.2.2 焦慮癥心理治療的神經(jīng)影像學(xué)研究

大量的基礎(chǔ)研究和臨床研究都表明，杏仁核在恐懼和焦慮反應(yīng)中扮演著重要角色，同時(shí)，海馬也是焦慮和恐懼的神經(jīng)回路中的重要組成部分，參與創(chuàng)傷記憶的鞏固和恢復(fù)、行為抑制及痛苦情境的分析。大腦杏仁核和海馬是傳統(tǒng)抗焦慮藥物治療的主要目標(biāo)。對(duì)焦慮癥心理治療的神經(jīng)影像學(xué)研究顯示，心理治療改變了這些腦區(qū)的活性。影像學(xué)研究還表明，心理治療同時(shí)也影響了其他的一些腦區(qū)，如前腦島、背側(cè)和前喙扣帶皮質(zhì)、軀體感覺(jué)區(qū)及枕頂葉等。弗馬克·托馬斯（Furmark Tomas）等研究了18例社交恐怖障礙患者，觀(guān)察認(rèn)知行為治療或西酞普蘭治療對(duì)局部腦血流量變化的影響，發(fā)現(xiàn)兩組治療后癥狀的改善程度與雙側(cè)杏仁核、海馬及海馬旁皮質(zhì)激活的減弱具有相關(guān)性，表明心理治療和藥物治療作用于共同的與疾病相關(guān)的重要腦區(qū)。這項(xiàng)研究中還設(shè)置了一組等候治療組，研究未發(fā)現(xiàn)該組患者有癥狀及腦神經(jīng)功能的改變。另一項(xiàng)研究也得到類(lèi)似的結(jié)果，R·戈?duì)柖　し评眨℅oldin Philippe，R.）等采用靜觀(guān)減壓法（mindfulness-based stress reduction）治療16例社交焦慮癥患者，經(jīng)過(guò)治療后，發(fā)現(xiàn)患者癥狀明顯改善，且右側(cè)杏仁核的激活程度顯著降低。在心理治療應(yīng)用于特殊恐怖癥治療的研究中，安妮·席恩（Anne Schienle）等采用認(rèn)知行為治療對(duì)蜘蛛恐怖癥的患者進(jìn)行了2周的治療，其中26例恐怖癥患者被隨機(jī)分為治療組（12例）和等候治療組（14例），此外，還有25例健康受試者作為對(duì)照組。在治療前，fMRI顯示在暴露于恐怖對(duì)象時(shí)，蜘蛛恐怖癥患者與健康受試者相比，杏仁核和紡錘體激活增加，內(nèi)側(cè)眶額皮質(zhì)激活減少，治療后，蜘蛛恐怖癥治療者暴露于恐怖對(duì)象時(shí)與等候治療者相比，內(nèi)側(cè)眶額皮質(zhì)激活增加，杏仁核及腦島激活減少。同研究小組在之后進(jìn)行的隨訪(fǎng)研究顯示，上述研究中接受認(rèn)知行為治療的10例患者再次觀(guān)看同樣的恐怖照片時(shí)，臨床相關(guān)癥狀明顯減少，說(shuō)明認(rèn)知行為治療的長(zhǎng)期改善效果明顯。另外，這些患者內(nèi)側(cè)眶額葉皮質(zhì)激活程度顯著增強(qiáng)。而內(nèi)側(cè)眶額葉皮質(zhì)恰恰是情緒自我調(diào)節(jié)和強(qiáng)化刺激—反應(yīng)聯(lián)結(jié)的關(guān)鍵；因而，席恩等人推測(cè)，認(rèn)知行為治療持久的效果主要是由于對(duì)內(nèi)側(cè)眶額葉皮質(zhì)功能改善所致。

此外，還有一些研究報(bào)道了心理治療在驚恐障礙患者治療中的研究結(jié)果，例如，J·布拉格（Prasko，J.）等利用PET聯(lián)合靜息狀態(tài)范式研究了認(rèn)知行為治療或抗抑郁藥物治療驚恐障礙患者引起的腦區(qū)糖代謝的變化。在這項(xiàng)研究中，12例驚恐障礙患者被隨機(jī)分為認(rèn)知行為治療組（6例）和抗抑郁藥物治療組（6例）。治療后，兩組患者癥狀明顯改善且兩組間改善程度無(wú)顯著性差異。兩組腦區(qū)糖代謝的改變結(jié)果也類(lèi)似，包括右側(cè)后扣帶回、左側(cè)前額葉、左側(cè)顳頂葉及左側(cè)枕葉的糖代謝率升高；與之相對(duì)，雙側(cè)額葉、右側(cè)顳葉及右側(cè)枕葉糖代謝率降低。在隨后的一項(xiàng)重復(fù)研究中也得到類(lèi)似的結(jié)果，酒井康由紀(jì)（Sakai，Y.）等同樣采用PET聯(lián)合靜息狀態(tài)范式研究12例認(rèn)知行為治療對(duì)驚恐障礙患者成功治療后，發(fā)現(xiàn)雙側(cè)內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)活性升高，而右側(cè)海馬、左側(cè)腹側(cè)前扣帶皮質(zhì)、左側(cè)小腦及腦橋活性降低。由于這兩項(xiàng)研究缺少正常對(duì)照組，一定程度上影響了結(jié)果的解釋。此外，曼弗雷德·E·貝特爾（Manfred E.Beutel）等采用心理動(dòng)力學(xué)療法治療驚恐障礙患者，并用fMRI聯(lián)合內(nèi)隱聯(lián)想測(cè)驗(yàn)進(jìn)行了GO/NO-GO的范式研究。在治療前，驚恐障礙患者（9例）負(fù)性詞匯引起的海馬與杏仁核激活程度高于健康受試者（18例），而前額葉激活程度低于健康受試者。作者推測(cè)，在危險(xiǎn)情境下，邊緣系統(tǒng)功能亢進(jìn)及額葉皮質(zhì)功能低下導(dǎo)致的額葉—邊緣系統(tǒng)回路的功能失調(diào)，可能是造成情緒和行為調(diào)節(jié)失常的基礎(chǔ)。治療后，驚恐障礙患者的恐懼相關(guān)癥狀顯著改善，額葉—邊緣系統(tǒng)激活模式恢復(fù)正常。上述這些研究的結(jié)果表明，心理治療干預(yù)焦慮癥的機(jī)制主要是減弱了邊緣系統(tǒng)的活動(dòng)水平，增加了額葉皮質(zhì)的活動(dòng)。

3.2.3 抑郁癥心理治療的神經(jīng)影像學(xué)研究

亞瑟·L·布羅迪（Arthur L.Brody）等在2001年第一個(gè)采用腦影像學(xué)研究心理治療對(duì)抑郁癥患者腦功能的影響，并報(bào)道了帕羅西汀或人際療法治療對(duì)抑郁癥患者腦區(qū)糖代謝的變化。他們使用帕羅西汀或人際關(guān)系療法對(duì)抑郁癥患者治療12周，結(jié)果表明兩種方法對(duì)抑郁癥均有效，而帕羅西汀治療的改善程度更大。研究還發(fā)現(xiàn)，治療前抑郁癥患者前額葉皮質(zhì)、尾狀核及下丘腦活動(dòng)水平比健康受試者高，使用上述兩種方法治療后，患者前額葉皮質(zhì)（帕羅西汀改善雙側(cè)，人際療法主要改善右側(cè)）、左側(cè)前扣帶回活動(dòng)水平降低至正常，而左側(cè)顳葉代謝水平升高至正常水平。另外，戈?duì)栠_(dá)普爾·金伯利（Goldapple Kimberly）等采用認(rèn)知行為治療也報(bào)道了類(lèi)似的結(jié)果。在該研究中，抑郁癥患者被分為認(rèn)知行為治療組或帕羅西汀治療組。在認(rèn)知行為治療干預(yù)后，患者背側(cè)、內(nèi)側(cè)及腹側(cè)前額葉皮質(zhì)活性降低，海馬、背側(cè)扣帶皮質(zhì)活性增加。H·肯尼迪·西德尼（Kennedy Sidney，H.）等在一項(xiàng)認(rèn)知行為治療與文拉法辛治療對(duì)抑郁癥患者大腦糖代謝率影響的隨機(jī)對(duì)照研究中，得到類(lèi)似的結(jié)果。該研究使用認(rèn)知行為治療和文拉法辛分別治療12例抑郁癥患者，并持續(xù)16周。結(jié)果顯示，認(rèn)知行為治療有效率為7/12，文拉法辛治療有效率為9/12。PET結(jié)果表明，治療有效的患者雙側(cè)眶額回以及左側(cè)內(nèi)側(cè)前額皮質(zhì)的糖代謝率有所減少，右顳頂葉的糖代謝率則有所增加。作者推測(cè)，認(rèn)知行為治療可回調(diào)皮質(zhì)—邊緣系統(tǒng)聯(lián)合區(qū)的糖代謝率，而文拉法辛治療還調(diào)整了其他皮質(zhì)區(qū)及紋狀體區(qū)的糖代謝率。相比之下，在D·馬丁·斯蒂芬（Martin Stephen，D.）等關(guān)于人際關(guān)系療法（13例）或鹽酸文拉法辛治療（15例）對(duì)抑郁癥患者腦區(qū)血流變化影響的研究中，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)治療后前額葉皮質(zhì)活性的改變。該研究采用上述兩種方法，并持續(xù)治療6周，結(jié)果表明，兩種治療方法對(duì)抑郁癥患者均有效，但文拉法辛治療癥狀改善更多。文拉法辛治療后，激活了右側(cè)后顳葉和右側(cè)基底核；而人際療法治療后，激活了右后扣帶回以及右側(cè)基底核。另外，還有研究報(bào)道短期精神動(dòng)力學(xué)療法對(duì)抑郁癥患者中樞神經(jīng)傳導(dǎo)的影響。例如，H·卡爾森（Karlsson，H.）等比較了氟西汀（15例）與心理治療（8例）對(duì)5-HT1A受體密度的影響。治療后，兩組患者抑郁癥狀明顯改善，心理治療組患者背外側(cè)前額葉皮質(zhì)、腹外側(cè)前額葉皮質(zhì)、腹側(cè)前扣帶回、顳下回、島葉皮質(zhì)及角回的5-HT1A結(jié)合力升高。在接下來(lái)的一個(gè)類(lèi)似研究中，J·海沃恩（Hirvonen，J.）等報(bào)道了短期精神動(dòng)力學(xué)治療與氟西汀治療對(duì)抑郁癥患者紋狀體及丘腦多巴胺受體D2/3的影響。結(jié)果顯示，兩組治療對(duì)抑郁患者的癥狀均有顯著改善作用，但兩種治療方法對(duì)腹側(cè)紋狀體及紋狀體亞結(jié)構(gòu)的D2/3受體結(jié)合力無(wú)顯著影響。此外，氟西汀治療增加了丘腦D2/3受體的結(jié)合力，但是增量與抑郁癥狀的改善無(wú)顯著相關(guān)。布希姆·安娜（Buchheim Anna）等報(bào)道了15個(gè)月長(zhǎng)期心理治療對(duì)抑郁癥患者額葉—邊緣系統(tǒng)功能的影響。他們采用心理動(dòng)力學(xué)治療抑郁癥患者15個(gè)月，fMRI結(jié)果顯示，治療后與治療前相比，抑郁癥患者前部的海馬、杏仁核，扣帶回膝上部、內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)激活減少，尤其是內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)活性的下降與抑郁癥癥狀的改善呈密切相關(guān)。吉村信培（Shinpei Yoshimura）等研究表明，認(rèn)知行為治療改變了抑郁癥患者與自我參照加工過(guò)程相聯(lián)系的內(nèi)側(cè)前額皮質(zhì)和腹側(cè)前扣帶回的活性。他們采用認(rèn)知行為治療（抑郁癥患者23例，健康受試者15例）治療患者12周，通過(guò)fMRI觀(guān)察情緒特征詞語(yǔ)的自我參照加工任務(wù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，認(rèn)知行為治療對(duì)抑郁癥患者普遍有效：治療前，抑郁癥患者在自我參照加工“消極詞語(yǔ)任務(wù)”中，比正常人在內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)中激活程度高；治療后，抑郁癥患者的內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)及腹側(cè)前扣帶回在自我參照加工的“積極詞語(yǔ)任務(wù)”中，比正常人的激活程度要高，而對(duì)消極詞語(yǔ)激活程度減低。綜上，心理治療可恢復(fù)單相抑郁癥患者額葉—邊緣回路的功能失調(diào)。而且，心理治療與藥物治療似乎是通過(guò)不同的神經(jīng)回路發(fā)揮治療作用的。

總體而言，心理治療傾向影響上游的額葉皮質(zhì)等腦區(qū)，減少信息處理過(guò)程的功能失調(diào)，而藥物治療主要調(diào)節(jié)下游的邊緣系統(tǒng)及腹側(cè)區(qū)，調(diào)節(jié)情緒以及對(duì)環(huán)境刺激的關(guān)注。

3.3 神經(jīng)可塑性：大腦與環(huán)境的相互作用以及心理治療對(duì)大腦影響的可能機(jī)制

美國(guó)哥倫比亞大學(xué)教授、神經(jīng)生物學(xué)家、精神科醫(yī)生、2000年諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎(jiǎng)獲得者埃里克·坎德?tīng)枺‥ric Kandel）曾經(jīng)提出“精神醫(yī)學(xué)新的思維框架”，通過(guò)對(duì)近年來(lái)重要的神經(jīng)科學(xué)研究進(jìn)展的回顧，指出指導(dǎo)精神醫(yī)學(xué)未來(lái)發(fā)展以及關(guān)于大腦與環(huán)境關(guān)系的幾個(gè)重要的思考原則，包括：1.所有的精神過(guò)程都是大腦運(yùn)作的結(jié)果；2.基因及其產(chǎn)物是大腦中神經(jīng)元相互連接方式的重要的決定因素；3.基因本身并不能解釋所有精神疾病的不同表現(xiàn)方式；學(xué)習(xí)和經(jīng)驗(yàn)?zāi)軌蚋淖兓虻谋磉_(dá)；4.通過(guò)學(xué)習(xí)而產(chǎn)生的基因表達(dá)的改變影響了神經(jīng)元連接的類(lèi)型；5.心理治療產(chǎn)生了長(zhǎng)期的行為變化，這種改變是通過(guò)學(xué)習(xí)發(fā)生的，它使基因表達(dá)產(chǎn)生變化，其結(jié)果影響了突觸結(jié)合的強(qiáng)度，導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)的改變。

在這個(gè)思維框架中，明確地肯定了學(xué)習(xí)和經(jīng)驗(yàn)對(duì)大腦神經(jīng)可塑性的影響。它包含著以下幾個(gè)方面的重要信息：大腦不是一成不變的，它不斷地接受來(lái)自外界的信息（好的或壞的）并積極地進(jìn)行調(diào)整；好的信息和經(jīng)驗(yàn)（例如心理治療）可以對(duì)大腦的功能甚至結(jié)構(gòu)產(chǎn)生積極影響，為大腦適應(yīng)環(huán)境的挑戰(zhàn)作出貢獻(xiàn)；大腦與環(huán)境、生物學(xué)與心理、器質(zhì)與功能實(shí)際是一個(gè)統(tǒng)一體，它們相互依賴(lài)、相互影響；自古以來(lái)，橫亙于生理與心理的壁壘可能因?yàn)樯窠?jīng)生物學(xué)研究的進(jìn)展而被打破，并將生物—心理—社會(huì)這三個(gè)層面統(tǒng)合在腦科學(xué)的框架之中。